Invecchiamento e malattia di Alzheimer
Responsabile Scientifico: Prof.ssa Elena Tamagno
Componenti gruppo di ricerca:
- Elena Tamagno (Responsabile scientifico, Professoressa Ordinaria, PO)
- Michela Guglielmotto (Professoressa associata, PA)
- Valeria Vasciaveo (Dottoranda)
Indirizzo e contatti:
- Michela Guglielmotto, 0116706604, michela.guglielmotto@unito.it
- Elena Tamagno, 0116706604, elena.tamagno@unito.it
- Valeria Vasciaveo, 0116706632, valeria.vasciaveo@unito.it
- Giulia Morello, 0116706632, g.morello@unito.it
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Principali attività del gruppo di ricerca
Il nostro gruppo si occupa di studiare i meccanismi cellulari e molecolari legati all’invecchiamento che causano la malattia di Alzheimer, al fine di contribuire allo sviluppo di nuove terapie. Gli eventi neuropatologici primari nella malattia di Alzheimer, come in tutte le altre forme di demenza, comportano la formazione abnorme di specie proteiche patologiche. I progressi ottenuti in ambito biomolecolare forniscono gli strumenti necessari per svelare i meccanismi di sintesi, traffico e accumulo di queste proteine nel cervello. La ricerca, in questo ambito, ha iniziato a produrre indizi promettenti sul ruolo di queste proteine nella funzione neurale, nella disfunzione e nella morte cellulare e a suggerire strategie per correggere questo danno molecolare.
Lista delle 10 principali pubblicazioni
- Vasciaveo V, Iadarola A, Casile A, Dante D, Morello G, Minotta L, Tamagno E, Cicolin A, Guglielmotto M. Sleep fragmentation affects glymphatic system through the different expression of AQP4 in wild type and 5xFAD mouse models. Acta Neuropathol Commun. 2023 Jan 18;11(1):16. doi: 10.1186/s40478-022-01498-2. PMID: 36653878; PMCID: PMC9850555.
- Guglielmotto M, Manassero G, Vasciaveo V, Venezia M, Tabaton M, Tamagno E. Estrogens Inhibit Amyloid-β-Mediated Paired Helical Filament-Like Conformation of Tau Through Antioxidant Activity and miRNA 218 Regulation in hTau Mice. J Alzheimers Dis. 2020;77(3):1339-1351. doi: 10.3233/JAD-200707. PMID: 32804095.
- Guglielmotto M, Repetto IE, Monteleone D, Vasciaveo V, Franchino C, Rinaldi S, Tabaton M, Tamagno E. Stroke and Amyloid-β Downregulate TREM-2 and Uch-L1 Expression that Synergistically Promote the Inflammatory Response. J Alzheimers Dis. 2019;71(3):907-920. doi: 10.3233/JAD-190494. PMID: 31450501.
- Guglielmotto M, Monteleone D, Vasciaveo V, Repetto IE, Manassero G, Tabaton M, Tamagno E. The Decrease of Uch-L1 Activity Is a Common Mechanism Responsible for Aβ 42 Accumulation in Alzheimer's and Vascular Disease. Front Aging Neurosci. 2017 Sep 29;9:320. doi: 10.3389/fnagi.2017.00320. PMID: 29033830; PMCID: PMC5627155.
- Guglielmotto M, Monteleone D, Piras A, Valsecchi V, Tropiano M, Ariano S, Fornaro M, Vercelli A, Puyal J, Arancio O, Tabaton M, Tamagno E. Aβ1-42 monomers or oligomers have different effects on autophagy and apoptosis. Autophagy. 2014 Oct 1;10(10):1827-43. doi: 10.4161/auto.30001. Epub 2014 Aug 12. PMID: 25136804; PMCID: PMC4198366.
- Guglielmotto M, Monteleone D, Giliberto L, Fornaro M, Borghi R, Tamagno E, Tabaton M. Amyloid-β₄₂ activates the expression of BACE1 through the JNK pathway. J Alzheimers Dis. 2011;27(4):871-83. doi: 10.3233/JAD-2011-110884. PMID: 21897006.
- Guglielmotto M, Aragno M, Autelli R, Giliberto L, Novo E, Colombatto S, Danni O, Parola M, Smith MA, Perry G, Tamagno E, Tabaton M. The up-regulation of BACE1 mediated by hypoxia and ischemic injury: role of oxidative stress and HIF1alpha. J Neurochem. 2009 Feb;108(4):1045-56. doi: 10.1111/j.1471-4159.2008.05858.x. PMID: 19196431.
- Tamagno E, Guglielmotto M, Aragno M, Borghi R, Autelli R, Giliberto L, Muraca G, Danni O, Zhu X, Smith MA, Perry G, Jo DG, Mattson MP, Tabaton M. Oxidative stress activates a positive feedback between the gamma- and beta-secretase cleavages of the beta-amyloid precursor protein. J Neurochem. 2008 Feb;104(3):683-95. doi: 10.1111/j.1471-4159.2007.05072.x. Epub 2007 Nov 14. PMID: 18005001; PMCID: PMC2220052.
- Tamagno E, Bardini P, Guglielmotto M, Danni O, Tabaton M. The various aggregation states of beta-amyloid 1-42 mediate different effects on oxidative stress, neurodegeneration, and BACE-1 expression. Free Radic Biol Med. 2006 Jul 15;41(2):202-12. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2006.01.021. Epub 2006 Feb 14. PMID: 16814100.
- Tamagno E, Guglielmotto M, Bardini P, Santoro G, Davit A, Di Simone D, Danni O, Tabaton M. Dehydroepiandrosterone reduces expression and activity of BACE in NT2 neurons exposed to oxidative stress. Neurobiol Dis. 2003 Nov;14(2):291-301. doi: 10.1016/s0969-9961(03)00131-1. PMID: 14572450.